视野缺损是青光眼的重要特征之一。它的变化是一逐步发展的过程。根据视野的变化,可估计病变的严重程度和判断治疗效果。因此,了解青光眼视野变化的特征,对青光眼的早期诊断、选择手术方式、观察治疗效果均有重要意义。

  中心视野的改变:开角型青光眼最早的视野变化是生理盲点扩大,在盲点的上方或下方出现与盲点相连的火焰状暗点(也称赛德尔暗点),随着病情发展,此种暗点逐渐增大,并向中央弯曲而形成弓状暗点(也称比姆暗点),最后视野损害可达鼻侧的中央水平线,而形成所谓的阶梯状暗点(也称雷涅鼻侧阶梯)。此种暗点逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。

  周边视野的改变:一般中心视野出现暗点的同时,周边视野亦开始出现变化,早期改变为鼻侧周边部缩小,常从鼻上方开始,然后向鼻下方扩展,最后是颞侧。如果颞侧视野向心性缩小,可逐渐形成管状视野(仅剩中央5°~10°),病人工作、生活均受到一定限制。

先天性青光眼

  根据发病年龄可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中,眼前房角发育异常,致使房水排出受阻,引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来,90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。

   1.婴幼儿性青光眼:一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病,出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变,但却不一定同时起病,也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出,颇似牛的眼睛故称“牛眼”,怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛,角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断,因小儿眼球壁正处于发育阶段,查眼压,可能正常,而眼底检查不好配合,所以缺乏青光眼丰富俅簿。
 
  2.青少年性青光眼:发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似,发病隐蔽,危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状,而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”,甚至不知不觉失明而来就诊,详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼,但自己错误的认为,我现在又没有什么感觉,视力也可以,不可能象大夫说的那么严重,真正失明了,那时后悔也来不及了,只能在黑暗中痛苦地渡过终生。

原发性青光眼

  根据前房前角的形态及发病缓急,又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等:

  1.急性闭角型青光眼:急性闭角型青光眼的发生,是由于眼内房角突然狭窄或关闭,房水不能及时排出,引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人,40岁以上占90%。女性发病率较高,男女比例为1:4。来势凶猛,症状轻剧,发病时前房狭窄或完全关闭,表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石,结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高,此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感,此时称“暴发型青光眼”,但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强,仅表现为眼眶及眼部不适,甚则眼部无任何症状,而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼,实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。

  2.慢性闭角型青光眼:此型占原发性青光眼患者50%以上,发病年龄30岁以上,近年来,随着生活节奏的不断加快,社会竞争日趋激烈,脑力劳动者有急剧升高的趋势,此型发作一般者有明显的诱因,如情绪激动、视疲劳,用眼用脑过度,长期失眠,习惯性便秘、妇女在经期,或局部、全身用药不当、均可诱发,表现为眼部干涩,疲劳不适,胀痛、视物模糊或视力下降、虹视,头昏痛,失眠、血压升高。休息后可缓解,有的患者无任何症状即失明,检查时,眼压可正常或波动,或不太高20-30mmHg左右,眼底早期可正常,此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼。

  3.原发开角型青光眼:多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状,有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键,目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变,因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者,早期诊断,早期治疗,不要非等到确诊为青光眼才去治疗,那时已丧失最佳治疗时机。

继发性青光眼

  由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类,病因颇复杂,种类繁多,现仅简述最常见的几种继发性青光眼:

  1.屈光不正(即近视、远视)继发青光眼:由于屈光系统调节失常,睫状肌功能紊乱,房水分泌失恒,加之虹膜根部压迫前房角,房水排出受阻,所以引起眼压升高,此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适,戴眼镜无法矫正视力,易误诊,故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫,详细检查。

  2.角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼:眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅,或瞳孔粘连,小梁网阻塞,房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗,人为干扰了自身免疫功能,使病情反复发作,迁延难愈。

  3.白内障继发青光眼:晶体混浊在发展过程中,水肿膨大,或易位导致前房相对狭窄,房水排出受阻,引起眼压升高,一旦白内障术后,很快视神经萎缩而失明。

  4.外伤性青光眼:房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡,使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩,如能积极中药治疗预后良好,手术只能修复受损伤的眼内组织,但其引起的眼底损伤无法纠正,所以此型病人一般在当时经西医处理后,认为就好了,不再治疗, 一旦发现已视神经萎缩,造成严重的视力损害。

混合型青光眼

  两种以上原发性青光眼同时存在,临床症状同各型合并型。

玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼

  玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼(glaucoma associated with vitreous and retinal surgery)在术后第1天即可发生,多为急性眼压升高,也可发生在术后半年以上,表现为隐匿性或慢性的眼压升高。