随机(2013-03-12):今天确乎的忙碌,上午门诊结束后把接下来一年的宽带费用给交了。下午开始学习太极拳,这可是响石潭时隔十年之久再次学习了,上次学习还是在2002年大学一年级的时候了。可惜10年前学了后就没有练过,已经还给了 more…

   体循环动脉血压简称血压(blood pressure,BP)。血压是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压(systemic blood pressure,SBP)。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。

  1神经调节

  (1)心脏的神经支配 心脏和四肢肌肉一样,有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经,如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体,导致心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加,血管收缩,血压升高;副交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的m受体,导致心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血管扩张,血压下降。在正常情况下,交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存,相互对抗,相互协调的。

血压调节机理  (2)压力感受器机制 神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上,有丰富的感觉神经末梢,当动脉血压由低逐渐升高时,感觉末梢受压力影响兴奋增加,而发放神经冲动,经传入神经达心血管中枢,改变心血管中枢的活动,使降低反射的活动增强,通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动,使心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降,而保持动脉压在一定的水平。相反,当血压突然降低时,颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢,降压反射减弱,心输出量增加,血管收缩,外周阻力增加,血压升高。

  (3)化学感受器系统 在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到刺激后,反射性地引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升;但当血压下降时,感受器受到刺激,它们可发出信号,通过血管舒缩中枢和自主神经系统,以调节动脉血压,使之恢复正常。

  2体液调节

  体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素血管紧张素、抗利尿激素等,具有收缩血管作用,可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质,对心脏的作用是使心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加,血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素,可水解血浆中的血管紧张素原,成为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,变成血管紧张素Ⅱ,它可使全身细小动脉收缩,促使肾上腺皮质醛固酮释放增加,钠和水在体内潴留,血容量增加,血压升高;抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成,贮存于垂体后叶,进入血液后可使血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。而缓激肽,前列腺素e,心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素,二者均有强烈的舒血管作用,使血管扩张,血压下降。前列腺素e能扩张血管,增加器官血流量,降低外周阻力,降低血压心房肽是一种心脏内分泌激素,它存在于心房肌纤维内,当心房内压增高时,可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率,增加钠的排出,抑制肾素、醛固酮的分泌,从而调整循环血量和血管系统容量的比例,起到降低血压的作用。

  肾素是一种水解蛋白酶,由肾脏入球小动脉的近球细胞合成,贮存并释放到血液中,它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白),使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质,在正常血浆浓度下无生理活性,经过肺、肾等脏器时,在血管紧张素转换酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ(8肽),此酶又称激肽酶Ⅱ,尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用,脱去一个天门冬氨酸,转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的10~40倍,而且可通过刺激肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌,潴留水钠,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等,使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素,使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制,称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),具有调节血压的作用。